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中药学论文_芦黄参花复方对糖尿病肾病大鼠肾保

来源:参花(上) 【在线投稿】 栏目:期刊导读 时间:2021-11-10
作者:网站采编
关键词:
摘要:文章目录 摘要 abstract 英文缩略词表 前言 材料与方法 实验结果 讨论 结论 本研究创新性的自我评价 参考文献 综述 糖尿病肾病的致病因子与中医药治疗之间的联系 参考文献 个人简介
文章目录

摘要

abstract

英文缩略词表

前言

材料与方法

实验结果

讨论

结论

本研究创新性的自我评价

参考文献

综述 糖尿病肾病的致病因子与中医药治疗之间的联系

参考文献

个人简介

在学期间科研成绩

致谢

文章摘要:目的:观察芦黄参花复方(LHSH)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织TGF-β1/Smad2通路及相关因子的表达影响情况,探讨芦黄参花复方(LHSH)延缓糖尿病肾病(DN)肾纤维化的可能机制。材料与方法:SD大鼠80只,随机数字表法分为假手术组(sham组)、模型组(DN组)、西药组(ARB组)及芦黄参花复方治疗组(LH组),芦黄参花复方治疗组又分为芦黄参花复方优化方组(LHD组)、芦黄参花复方高剂量组(LHB组)、芦黄参花复方低剂量组(LHA组)。采用三联造模法制备糖尿病肾病大鼠模型,即摘除大鼠右侧肾脏,高糖高脂喂养,1个月后1次性腹腔注射链脉佐菌素(STZ)45mg/kg,当血糖值达到16.7mmol/l且尿蛋白为阳性时,提示造模成功。sham组大鼠给予相同创伤但并未切除右侧肾脏后,给予腹腔注射枸橼酸钠缓冲液45mg/kg。造模成功后,sham组及DN组给予生理盐水1ml/d,ARB组给予厄贝沙坦片75mg/kg/d,LHD组给予芦黄参花复方加减方750mg/kg/d,LHB组给予芦黄参花复方750mg/kg/d,LHA组给予芦黄参花复方375mg/kg/d。给药8周后,HE染色观察肾脏组织学变化,Masson染色检测肾脏纤维化情况,生化检测肾功能、血糖、血脂等,尿常规检测尿ACR及24小时蛋白尿的情况,ELISA检测炎症因子,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测NF-κB及TGF-β1/Smad2通路相关因子表达。结果:1.一般情况:DN组大鼠具有典型的多饮、多食。芦黄参花复方对糖尿病肾病大鼠的精神状态、活动度及“三多一少”等症状均有显著的改善作用。2.生化检测:与Sham组相比,DN组血肌酐、尿素氮、血脂等水平升高,与其相比具有统计学差异(p<0.05)。LH组与ARB组大鼠的血肌酐、尿素氮、血脂等水平均比DN组低。且LHD组的治疗效果要优于ARB组,差异具有统计学意义(p<0.05)。3.尿常规:与DN组相比,LH组、ARB组尿ACR及24小时尿蛋白定量水平降低,与其相比具有统计学差异(p<0.05)。LHD组相较ARB组的治疗作用明显,相比具有统计学意义(p<0.05)。LHA组与LHB组的治疗作用不及ARB组(p<0.05),且两组之间无差异。4.组织学检测:光镜下:HE、Masson染色提示,DN组大鼠可见肾小球增生肥大,基底膜增厚,系膜基质增生。肾小囊呈裂隙状,甚至出现球囊粘连。小管间质无水肿,上皮细胞颗粒变性,浊肿,无刷状缘脱落。肾间质炎症细胞浸润,小灶状间质纤维化。各治疗组对肾脏病理改变均有不同程度的缓解作用,其中,LHD组的肾脏病理改变相较其他治疗组轻。5.炎症因子检测:ELISA检测IL-18炎症因子的表达情况,WB检测Nox4蛋白表达情况。DN组IL-18因子、Nox4蛋白及NF-κB因子表达最强,sham组的表达最弱,相比具有统计学差异(p<0.05)。LHD组与ARB组组间相比具有统计学差异(p<0.05),LHA组与LHB组组间相比无差异。6.纤维化指标:sham组肾脏中无CTGF蛋白的表达,DN组肾脏中存在CTGF蛋白的表达且DN组表达情况最强(p<0.05)。LH组及ARB组均有抑制CTGF蛋白的表达的作用,组间对比有差异性(p<0.05)。针对TGF-β1/Smad2信号通路及CTGF蛋白的表达情况,与sham组相比,DN组TGF-β1/Smad2信号通路及CTGF蛋白表达明显上调,差异具有统计学差异(p<0.05)。LHD组对其有抑制上调的作用,相较ARB组抑制作用明显(p<0.05)。结论:1.芦黄参花优化方能够改善早期糖尿病肾病大鼠的一般状况、减轻尿蛋白及改善肾功能,对糖尿病肾病有肾脏保护作用。2.芦黄参花优化方能够抑制早期糖尿病大鼠炎症反应,其机制可能与抑制IL-18因子、Nox4蛋白及NF-κB因子有相关性。3.芦黄参花优化方能够减轻早期糖尿病大鼠肾脏纤维化改变,TGF-β1/Smad2信号通路可能在其中起主要调控作用。

文章关键词:

论文DOI:10.27213/d.cnki.glnzc.2019.000161

论文分类号:R285.5

文章来源:《参花(上)》 网址: http://www.chzzs.cn/qikandaodu/2021/1110/432.html



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